O HOMEM, O CAVALO E O CÃO

Um homem, seu cavalo e seu cão, haviam morrido em um acidente e, depois do choque inicial resolveram ir até algum lugar.Quando se deram conta, já caminhavam há um bom tempo por uma estrada deserta. A caminhada era muito longa, sempre morro acima. O sol estava forte e eles acabaram ficando exaustos, desidratados e com muita sede.


Nada parecia fazer sentido, sabiam já não estar vivos, mas mesmo assim precisavam desesperadamente de água. Após algum tempo, ao contornar uma curva do caminho,avistaram um portão magnífico, todo de mármore, que conduzia a uma praça calçada com blocos de ouro. No centro havia uma fonte de onde jorrava água cristalina. Juntaram suas últimas forças e correram para o esplêndido local.


O caminhante dirigiu-se ao homem que numa guarita, guardava a entrada e o cumprimentou:

-Bom dia, ele disse.

-Bom dia, respondeu o homem.

-Que lugar é este, tão lindo? ele perguntou.

-Ora! Que pergunta! Isto aqui é o céu, foi a resposta...

-Que bom que nós chegamos ao céu, estamos com muita sede, disse o homem.

-O senhor pode entrar e beber água à vontade, disse o guarda, indicando-lhe a fonte.

-Mas, meu cavalo e meu cachorro também estão com sede.

-Lamento muito, disse o guarda. Aqui não se permite a entrada de animais. E antecipando seus pensamentos, completou: Muito menos retirar qualquer coisa e levar para fora. Deixe-os por aí que o instinto os guiará.

O homem ficou muito desapontado porque sua sede era grande, mas ele não se satisfaria sozinho, deixando seus animais sofrendo com sede. Eles tinham sido bons servidores e o homem os considerava mesmo como amigos, seja por conta do reconhecimento desta relação de serviços bem prestados, seja por naquele momento estarem com ele. Assim, resolveu prosseguir seu caminho, estranhando as condições do paraíso.

Depois de muito caminharem morro acima, com sede e cansaço multiplicados, ele chegou a um sítio, cuja entrada era marcada por uma porteira velha semi-aberta.

A porteira se abria para um caminho de terra, com árvores dos dois lados que lhe faziam sombra. O panorama era majestoso, porém simples e calmo. À sombra de uma das belas árvores, um homem estava deitado, cabeça coberta com um chapéu de palha e, parecia que estava dormindo:

-Bom dia, disse o caminhante.

-Bom dia, disse o homem deitado.

-Estamos com muita sede, eu, meu cavalo e meu cachorro.

-Há uma fonte naquelas pedras, disse o homem e indicando o lugar. Podem beber à vontade.

O homem, o cavalo e o cachorro não esperaram mais nada. Foram até a fonte e mataram a sede. Na volta, passaram pelo fazendeiro e agradeceram:

-Muito obrigado, ele disse ao sair.

-Oh! Já vão? Nem passaram pelo pomar. Voltem quando quiserem , respondeu o homem.

-A propósito, disse o caminhante, qual é o nome deste lugar?

-Aqui é o Céu, foi a resposta.

-O Céu? Mas o homem na guarita ao lado do portão de mármore disse que lá era o Céu!

-Oh, não! Aquilo não é o Céu, aquilo é o Inferno. Depois do portão dourado há um abismo eterno...

O caminhante ficou perplexo, mas parou para pensar e disse:

-Mas, então, disse ele, essa informação falsa deve causar grandes confusões.

-Absolutamente, respondeu o homem, agora resplandecendo uma luminosidade ímpar.Na verdade, eles nos fazem um favor.

- Como assim?

-É porque lá ficam aqueles que são capazes de abandonar até seus melhores amigos.

Fonte: http://celeirodeluz2.blogspot.com/2009/12/ceu-e-inferno.html

Integração Sensorial: EQUOTERAPIA

A Equoterapia, constitui um tratamento complementar de apoio a reabilitação física e mental às pessoas especiais, portadoras de dificuldades ou deficiências físicas, mentais e/ou psicológicas, que utiliza o Cavalo como instrumento de trabalho em uma abordagem, multi e interdisciplinar. É um trabalho que segue paralelo à fisioterapia, fonoaudiologia e outras atividades, podendo ser aplicada a partir de um ano e meio de idade.

Ao andar, o cavalo faz com que a pessoa que o monta execute, mesmo que involuntariamente, movimentos tridimensionais horizontais (direita, esquerda, frente e trás) e verticais (para cima e para baixo). Após 30 minutos de exercício, o paciente terá executado de 1,8 mil a 2,2 mil deslocamentos, que atuam diretamente sobre o seu sistema nervoso profundo, aquele responsável pelas noções de equilíbrio, distância e lateralidade. Ou seja, o simples andar do animal faz dele uma máquina terapêutica capaz de garantir ao deficiente uma capacidade motora que não possuía e, assim, restituir-lhe, pelo menos em parte, as funções atrofiadas pelo comportamento físicoOs benefícios da interação entre o homem e o cavalo é algo antigo. Já em 377 A.C. Hipócrates, o chamado Pai da Medicina, conceituava a equitação como meio de regeneração da saúde.

FONTE: https://sites.google.com/site/desvendandooautismo/integracao-sensorial/equoterapia

Cultura da Paz + Projeto Cuidar

Os princípios da Cultura da Paz são repertório de valores, atitudes e comportamentos norteadores da vida cotidiana que viabilizam relacionamentos saudáveis. “É um convite pessoal de compromisso que tem como tema ‘a paz está em nossas mãos’, evidenciando o poder e a responsabilidade de cada pessoa na construção do bem comum. É este convite que pretendemos fazer à sociedade de Itanhaém, salienta a médica e coordenadora do Projeto Cuidar Iloma Odete Girrulat Boehm. 

 “Outro princípio do projeto é o cuidado, entendido como característica primeira do ser humano. O cuidado revela a natureza humana e a maneira mais concreta de ser humano. Sem o cuidado, o homem deixa de ser humano, desestrutura-se, definha, perde o sentido e morre”, ressalta médico e supervisor técnico do Projeto Cuidar, Gustavo Manuel Shier Dória.

Ele ainda acrescenta: “O cuidado apenas aparece quando a existência de alguém adquire significado para nós. Nesse sentido, passamos a cuidar, participar do destino do outro, de suas buscas, sofrimentos e sucessos”. 

PROJETO CUIDAR – O Centro Unificado e Integrado para Intervenção na Violência e Uso Abusivo de Álcool e Drogas e Reabilitação trabalha com profissionais das diversas áreas que atuam com rede de serviços capacitados para a identificação de situações de risco.

As ações de promoção e prevenção previstas no Projeto Cuidar tem como base conceitual os princípios da Cultura da Paz e do cuidado. O êxito do projeto depende da mobilização de toda a sociedade para uma ampla reflexão sobre as causas e conseqüências da violência e para desenvolver atitudes para transformação de uma cultura de violência em uma cultura de convivência.

Confira abaixo os princípios da Cultura da Paz:

• Respeitar a vida: e a dignidade de qualquer pessoa sem discriminar ou prejudicar;

• Rejeitar a violência: praticar não a violência ativa, repelindo a violência em todas as suas formas: física, social, psicológica, econômica, particularmente diante dos fracos e vulneráveis, como as crianças e os adolescentes.

• Ser generoso: compartilhar o meu tempo e meus recursos materiais cultivando a generosidade, para acabar com a exclusão, a injustiça e opressão política e econômica.

• Ouvir para compreender: Defender a liberdade de expressão e a diversidade cultural, privilegiando sempre a escuta e o diálogo, sem ceder ao fanatismo, nem a maledicência e ao rechaço ao próximo.

• Preservar o Planeta: Promover o consumo responsável, e um modelo de desenvolvimento que tenha em conta a importância de todas as formas de vida e o equilíbrio dos recursos naturais do planeta.

Dia 24 de agosto é o dia da Infância!

Ser criança É brincar e ser feliz.
É sorrir e estudar.
É amar e ser amado.
É felicidade e alegria.
É o futuro no presente!
 

Apesar disto, ainda temos no Brasil e no Mundo, muitas crianças que ainda não tem escola e atendimento médico apropriado. Por isto, este dia foi criado para que possamos refletir sobre a situação dessas crianças e colaborar de alguma forma para que esta condição seja revertida. Seja participando de projetos sociais e ações desenvolvidas por Ongs, ou até mesmo ajudando uma criança próxima, doando um brinquedo, um livro ou um agasalho que você não queira mais.

DECLARAÇÃO UNIVERSAL DOS DIREITOS DAS CRIANÇAS
20 de Novembro de 1959

1) Toda criança tem direito à igualdade, sem distinção de raça, religião ou nacionalidade.

2) Toda criança tem direito à especial proteção para o seu desenvolvimento físico, mental e social.

3) Toda criança tem direito a um nome e a uma nacionalidade.

4) Toda criança tem direito à alimentação, moradia e assistência médica adequadas para a criança e a mãe.

5) Toda criança tem direito à educação e a cuidados especiais para a criança física ou mentalmente deficiente.

6) Toda criança tem direito ao amor e à compreensão por parte dos pais e da sociedade.
7) Toda criança tem direito à educação gratuita e ao lazer infantil.

8) Toda criança tem direito a ser socorrido em primeiro lugar, em caso de catástrofes.

9) Toda criança tem direito a ser protegido contra o abandono e a exploração no trabalho.

10) Toda criança tem direito a crescer dentro de um espírito de solidariedade, compreensão, amizade e justiça entre os povos.

Genética do autismo

Genética do autismo


Gianna Carvalheira^I; Naja Vergani^II; Décio Brunoni^{I, II, III
I}Departamento de Morfologia (disciplina de genética), Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
^IICentro de Genética Médica, Departamentos de Morfologia e Pediatria, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
^IIIPrograma de Pós-Graduação em Distúrbio do Desenvolvimento, Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, SP, Brasil
Endereço para correspondência

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RESUMO
O autismo é uma doença neuropsiquiátrica com profundas conseqüências sociofamilares. Inúmeros trabalhos investigaram pacientes e famílias com metodologia genético-clínica, citogenética e biologia molecular. Os resultados destes trabalhos apontam para um modelo multiloci com interação epistática associado à etiologia do autismo.
Descritores: Transtorno autístico/genética; Transtornos cromossômicos; Aberrações cromossômicas; Deficiências do desenvolvimento; Genes.

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Introdução
Há mais de três décadas existem evidências contundentes sobre o forte componente genético na maioria das doenças psiquiátricas, entre elas esquizofrenia, distúrbio bipolar e autismo. Nos últimos 15 anos, uma série de locos gênicos tem sido associadas a essas e outras doenças mentais, utilizando principalmente análise de ligação gênica. Porém, somente poucos genes específicos têm sido identificados. A maioria desses genes só poderá ser reconhecida quando, literalmente, centenas de indivíduos afetados, e seus familiares, forem analisados. Novas técnicas e metodologias têm surgido como uma promessa para as pesquisas dos fatores genéticos e ambientais envolvidos nas causas dessas doenças.
Os avanços nas pesquisas com genética humana têm aberto caminhos para o conhecimento das vias biológicas das doenças cognitivas e afetivas, bem como de certas psicoses. Devido à grande dificuldade de compreensão das alterações das funções encefálicas, o conhecimento da fisiopatologia do sistema nervoso tem se tornado um grande atrativo. Como mencionado anteriormente, estudos de famílias, com um ou mais membros afetados, bem como estudos de gêmeos e adoção, têm demonstrado que doenças mentais, como o autismo, têm um forte componente genético.¹ Entretanto, nenhuma dessas doenças segue um padrão mendeliano de herança, sugerindo uma interação entre múltiplos genes.
O fenótipo autista é amplamente variado. Têm sido descritos tanto autistas clássicos, com ausência de comunicação verbal e deficiência mental grave, quanto autistas com sociabilidade comprometida, que apresentam habilidades verbais e inteligência normal. As anormalidades no desenvolvimento geralmente são detectadas nos primeiros três anos de vida, persistindo até a idade adulta.² Cerca de 75% dos casos apresentam deficiência mental e 15 a 30% apresentam convulsões.³ O Manual de Diagnóstico e Estatística de Doenças Mentais⁴ e a Classificação Internacional de Doenças⁵ criaram a categoria Diagnóstica dos Distúrbios Globais do Desenvolvimento e Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TID). De uma maneira geral, são todos considerados pela designação Autismo. Os TID prejudicam a interação social, a comunicação e o comportamento, com uma prevalência alta, que pode chegar a 5 casos por 1.000 crianças, cuja razão sexual é de 4:1 entre homens e mulheres.^3,6-8
A etiologia do autismo ainda é desconhecida. Centenas de estudos têm tentado desvendar os fatores genéticos associados à doença. As causas neurobiológicas, associadas ao autismo, tais como convulsões; deficiência mental; diminuição de neurônios e sinapses na amígdala, hipocampo e cerebelo;⁹ tamanho aumentado do encéfalo⁹ e concentração aumentada de serotonina circulante, sugerem forte componente genético. Além disso, estudos com gêmeos têm demonstrado que em monozigóticos (MZ) a concordância para o autismo varia de 36 a 92%, em contraste com gêmeos dizigóticos (DZ), onde a concordância é nula ou baixa.¹⁰ Porém, quando se consideram anormalidades cognitivas e sociais, o nível de concordância sobe para 92% entre os MZ e 10% entre os DZ.¹¹ Outro fato relevante é que, embora o risco de recorrência para o autismo seja baixo (2-8%), o risco relativo é de 50-200 vezes maior que a prevalência da doença na população geral.^6,12
Acredita-se que existam de 3 a mais de 10 genes relacionados com a doença.^13-14 Além disso, o espectro autista tem sido associado a anormalidades de, praticamente, todos os cromossomos.¹⁵ A região 15q11-13, crítica para a síndrome de Prader-Willi/Angelman, apresenta alteração em 1 a 4% do pacientes autistas.¹⁶ Aberrações estruturais na região 17p11.2, crítica para a síndrome de Smith-Magenis, também foram relatadas em pacientes autistas.¹⁷ Do mesmo modo, pacientes com esclerose tuberosa, síndrome de Rett, fenilcetonúria, neurofibromatose ou síndrome do X-frágil associado ao autismo formam subgrupos etiológicos.^7,18 Aproximadamente 30% dos indivíduos com X-frágil apresentam espectro autista.^6,19 Entretanto, existe discordância sobre o grau de prevalência do X-frágil nesses pacientes, cuja taxa varia de 7-8%.^20-21
A primeira triagem ampla de todo o genoma para regiões cromossômicas envolvidas no autismo clássico associou aproximadamente 354 marcadores genéticos, localizados em oito regiões dos seguintes cromossomos: 2, 4, 7, 10, 13, 16, 19 e 22.²² Entretanto, estudos posteriores apontam as regiões 7q, 16p, 2q, 17q como as mais significativas.²³ Recentemente, surgiu evidência de ligação com o cromossomo X.^24-25
Genes de desenvolvimento relacionados ao SNC,^26-27 genes do sistema serotoninérgico e de outros sistemas de regulação das funções neurais, além dos genes localizados em pontos de quebras cromossômicos,²⁸ identificados em pacientes com autismo, têm surgido como genes candidatos. Na região 15q11-q13, por exemplo, o cluster do gene receptor do ácido amino butírico (GABA) parece estar associado à patogênese do autismo.^7,28 Nesta mesma região, o gene UBE3A apresenta expressão predominantemente no cérebro humano.^30-31 Porém, como indivíduos com alterações cromossômicas em 15q11-q13 nem sempre são autistas, acredita-se que as modificações desses genes não são suficientes para o desenvolvimento da doença. Essa hipótese reforça a hipótese do sinergismo e/ou epistasia entre múltiplos genes para originar o autismo.
A maioria dos trabalhos tem convergido para a região 7q22-q33. Na região 7q22, o gene RELN, que codifica uma glicoproteína amplamente secretada na migração neuronal, pode apresentar alterações que afetam o desenvolvimento cortical e cerebelar. De fato, anormalidades nos neurônios cerebelares estão entre uma das causas mais importantes na patologia do autismo.¹¹ Nesta região existem, pelo menos, mais nove genes candidatos.^6,27,32-34
No cromossomo X, a região Xq22-q23, onde está mapeado o gene AGTR2, é tida como importante.³⁵ Estudos neste gene têm mostrado que a deleção desta região está associada à alta freqüência de deficiência mental em indivíduos autistas. No entanto, a região mais significativa é a Xq13-q21, que contém um dos genes da família das neuroliguinas. As neuroliguinas atuam como mediadoras da interação celular (moléculas de adesão) entre neurônios que possuem receptores do tipo neuroxinas em suas membranas plasmáticas. São encontradas no lado pós-sináptico das sinapses³⁶ e parecem ser essenciais para o bom funcionamento das mesmas.^37-38 Mutações nos genes NLGN3 e NLGN4 foram encontradas em duas famílias com membros afetados por autismo e Síndrome de Asperger, sugerindo um comprometimento funcional da sinapse.
Genes que codificam proteínas participantes do sistema serotoninérgico são também fortes candidatos para o estudo em autistas. O mau funcionamento desse sistema pode resultar em depressão, epilepsia, comportamento obsessivo-compulsivo e distúrbios afetivos. De fato, alguns desses genes vêm sendo estudados em indivíduos afetados, entre eles o gene 5-HTT, que codifica o transportador de serotonina, e os genes 5-HTRs, que codificam seus receptores. No entanto, a relação do gene 5-HTT com o autismo ainda é controversa.^39-43 Em relação aos genes 5-HTRs, nenhuma associação foi observada para os receptores 5-HTR2B e 5-HTR₇,⁴⁴ mas a presença de um polimorfismo no gene do receptor 5-HTR2A, em autistas e controles, mostrou associação significativa nos indivíduos afetados.
Apesar de todas as discordâncias em relação aos genes candidatos para o autismo, existem ainda boas razões para se acreditar que, uma vez conhecidos os genes envolvidos, novos agentes terapêuticos poderão atuar em alvos moleculares específicos. Na busca desses genes, a identificação de fenótipos quantitativos múltiplos é fundamental na seleção de algumas regiões. Por exemplo, a evidência que os cromossomos 7 e 13 têm forte associação com o autismo foi sugerida por um estudo com 75 famílias subdivididas em grupos baseados nas características de linguagem dos propósitos e de seus consangüíneos.⁴⁵ Também tem sido associada à região 2q em outras populações com dificuldade de linguagem.^46-47 Esses trabalhos têm sugerido que defeitos sociais e cognitivos fazem parte da ampla variação fenotípica do autismo.⁴⁸ Os defeitos sociais incluem perda da resposta emocional, perda de empatia, hipersensibilidade e preocupações únicas com algum interesse especial. Já os defeitos de comunicação consistem principalmente de dificuldades pragmáticas ou outros problemas de linguagem. A ampliação do espectro fenotípico do autista poderá ajudar na identificação de genes envolvidos na doença. Assim, trabalhos multidisciplinares ou estudos em consórcios são a grande esperança para o melhor entendimento dos TID. Para a prática clínica, testes diagnósticos específicos ainda não são disponíveis. O diagnóstico do autismo deverá resultar de minucioso histórico evolutivo do paciente e inquérito familiar a respeito das habilidades cognitivas e comportamentais do mesmo. A investigação clínica confirmará ou não se o autismo está associado às síndromes mencionadas.

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Endereço para correspondência
Décio Brunoni
Programa de Pós-Graduação em Distúrbios do Desenvolvimento
Universidade Presbiteriana Mackenzie - Edifício João Calvino
Rua da Consolação, 896
01302-907 São Paulo, SP
E-mail: deciobrunoni@mackenzie.com.br

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462004000400012&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

Revista Brasileira de Psiquiatria - Autismo infantil

Autismo infantil

Francisco B Assumpção Jr^a e Ana Cristina M Pimentel^b
aServiço de Psiquiatria da Infância e da Adolescência do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (SEPIA-IPq-HCFMUSP). ^bFundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG)

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Introdução
Em 1942, Kanner descreveu sob o nome "distúrbios autísticos do contacto afetivo" um quadro caracterizado por autismo extremo, obsessividade, estereotipias e ecolalia.¹ Esse conjunto de sinais foi por ele visualizado como uma doença específica relacionada a fenômenos da linha esquizofrênica.
Em trabalho de 1956, Kanner continua descrevendo o quadro como uma "psicose", referindo que todos os exames clínicos e laboratoriais foram incapazes de fornecer dados consistentes no que se relacionava à sua etiologia, diferenciando-o dos quadros deficitários sensoriais, como a afasia congênita, e dos quadros ligados às oligofrenias, novamente considerando-o uma verdadeira psicose.²
As primeiras alterações dessa concepção surgem a partir de Ritvo (1976), que relaciona o autismo a um déficit cognitivo, considerando-o não uma psicose e sim um distúrbio do desenvolvimento.³ Dessa maneira, a relação autismo-deficiência mental passa a ser cada vez mais considerada, levando-nos a uma situação díspar entre as classificações francesa, americana e a da Organização Mundial da Saúde. Assim, se as duas últimas (APA, 1995; WHO, 1993)^4,5 enquadram o autismo dentro da categoria "distúrbios abrangentes de desenvolvimento", enfatizando a relação autismo-cognição, de acordo com os trabalhos de Baron-Cohen (1988, 1991),^6,7 em oposição flagrante à CID-9; a primeira (Misés, 1990)⁸ remete-nos ao conceito de "defeito de organização ou desorganização da personalidade",⁹ caracterizando o conceito de "psicose"em sua expressão tradicional.
Outros autores, como Burack (1992),¹⁰ reforçam a idéia do déficit cognitivo, frisando que o autismo tem sido, nos últimos anos, enfocado sob uma ótica desenvolvimentista, sendo relacionado a deficiência mental, uma vez que cerca de 70-86% dos autistas são deficientes mentais.
Entretanto, pela penetração e abrangência dos conceitos, somos obrigados a nos remeter ao autismo a partir de sua constelação comportamental para que possa ser explorado minuciosamente e para que conexões causais possam ser estabelecidas dentro das possibilidades atuais.
Cabe lembrar que mesmo a escola francesa, com sua tradição psicodinâmica, prefere hoje ver o autismo vinculado à questão cognitiva.¹¹ Lebovici (1991),¹² com toda a sua tradição psicanalítica, é textual quando diz que "para os clínicos, é uma síndrome relativamente precisa. A referência histórica a Kanner faz da síndrome autística uma maneira mais ou menos específica de estar no mundo e aí formar relações atípicas", caracterizando a ambigüidade e a diferença das duas abordagens e mesmo da avaliação diversa que permite enquadrarmos crianças diferentes em um mesmo quadro nosográfico, consistindo em "emprestar ao conceito de psicose um caráter vago". No mesmo livro, Leboyer¹³ é textual quando diz que "a confrontação das observações clínicas e dos dados obtidos através da análise dos processos cognitivos e emocionais permite considerar a descrição de um modelo cognitivo anormal sustentando a patologia dos autistas". Assim sendo, são difíceis, na atualidade, autores, por mais diversas que sejam suas concepções, que não considerem o autismo dentro de uma abordagem cognitiva.
Tais fatos são exaustivamente citados por Gillberg (1990)¹⁴ quando fala que "é altamente improvável que existam casos de autismo não orgânico", dizendo que "o autismo é uma disfunção orgânica ¾ e não um problema dos pais - isso não é matéria para discussão. O novo modo de ver o autismo é biológico".
Considerando-se não a visão do autismo como "um dos maiores mistérios e desafios da psiquiatria infantil contemporânea", conforme se dizia em meados dos anos 60, mas sim uma síndrome comportamental definida, com etiologias orgânicas também definidas, é que foi estruturado o presente trabalho, visando apresentar as características sintomatológicas, as etiologias e o diagnóstico diferencial, bem como os aspectos terapêuticos desses transtornos.
 
Epidemiologia
Sua epidemiologia corresponde a aproximadamente 1 a 5 casos em cada 10.000 crianças, numa proporção de 2 a 3 homens para 1 mulher.¹⁵ Observa-se assim uma predominância do sexo masculino, conforme citado por Frith (1989)¹⁶ ou pelo próprio DSM IV,⁴ embora quando analisamos as etiologias prováveis, não encontremos grande número de patologias vinculadas especificamente ao cromossoma X, o que justificaria essa diversidade. Refere-se ainda que quando diferentes faixas de QI são examinadas, tem-se um predomínio ainda maior de indivíduos do sexo masculino, chegando-se a razões de 15:1, contrariamente a quando são avaliadas populações com QI superior a 50.
A idade usual de atendimento, caracterizando de forma clara a dificuldade no diagnóstico precoce, confirma o descrito por Baron-Cohen (1992):¹⁷ que a idade média para a detecção do quadro é ao redor dos 3 anos, embora o autor sugira que o diagnóstico já possa ser bem estabelecido ao redor dos 18 meses de idade. Estudos realizados com grandes amostras de portadores das chamadas psicoses infantis referem uma distribuição bimodal, com um grupo de crianças apresentando graves problemas já nos primeiros anos de vida, enquanto o outro apresenta essas dificuldades somente após um período de desenvolvimento aparentemente normal.¹⁸
 
Desenvolvimento cognitivo
Considerando-se o desenvolvimento cognitivo, mesmo levando-se em conta as dificuldades de avaliação (em que pese o sugerido pela literatura internacional),¹⁹ observa-se pequeno número de portadores de inteligência normal.
Tal fato é categoricamente enfatizado, considerando-se real a ligação entre autismo e deficiência mental, estabelecendo-se a noção de um "continuum autístico" em função exatamente da variação de inteligência, com características sintomatológicas decorrentes desse perfil de desempenho.
Isso remete-nos novamente à questão das atuais teorias cognitivas para se pensar o autismo de acordo com os trabalhos de Frith (1988,1989)^20,16 e Baron-Cohen (1988, 1990,1991),^6,21,7 questionando-se assim o conceito primitivo de Kanner e a própria noção de psicose.
Aliás, é Baron-Cohen, em trabalho de 1988,⁶ que refere que "uma das teorias propostas para o autismo é afetiva", considerando, entretanto, que "isso não pode ser confundido com a noção de autismo ligada a resposta a trauma emocional". Entretanto, frisa que a teoria da metarepresentação é uma teoria cognitiva que considera como fundamental a incapacidade do autista em compreender os estados mentais do outro. Assim sendo, os déficits pragmáticos de relacionamento social e de linguagem seriam dela decorrentes. Considera assim que: o autismo é causado por um déficit cognitivo central; o déficit é a capacidade de metarepresentação; e essa capacidade de metarepresentação é necessária nos padrões simbólicos e pragmáticos.
Dessa maneira, pensar o autismo dentro de uma visão cognitiva é uma possibilidade capaz de permitir sua compreensão dentro de um modelo teórico . Por outro lado, pensá-lo dentro de uma teoria afetiva na qual a incapacidade de interagir com o ambiente é inata, é fundamentalmente diferente das teorias psicodinâmicas explicativas dos mecanismos autísticos, uma vez que somos, diante das evidências apresentadas por diversos autores, levados a considerar a frase de Frith (1988),²⁰ que refere que "não há evidências de fatores psicogênicos no autismo infantil".
Outros estudos^22-24 também enfatizam a questão cognitiva, embora procurando funções mais especificamente comprometidas como sendo as responsáveis pela constelação sintomatológica.
 
Etiologia
A questão da etiologia é enquadrada ao DSM IV⁴ no eixo III, correspondente a "distúrbios e condições físicas" e mostra as dificuldades de quaisquer estudos a ela relativos, considerando-se que, mesmo com acurada pesquisa diagnóstica, a inespecificidade dos dados obtidos é marcante, embora a associação com fatores biológicos seja indiscutível.²⁵
Essa questão diagnóstica torna-se ainda mais complexa na medida em que consideramos as chamadas "síndromes de Asperger" inseridas dentro do "continuum autístico". Em trabalho anterior dos autores do presente trabalho,²⁶ vários quadros são descritos, privilegiando-se sempre as etiologias médicas, de acordo com as propostas mais recentes da literatura médica.
Observa-se também que, enquanto grupo, pessoas autistas apresentam altos níveis periféricos de serotonina em aproximadamente um terço dos casos. São observadas também maior freqüência de alterações eletroencefalográficas com quadros convulsivos associados. Da mesma maneira, podem se observar evidências sugestivas da importância dos fatores genéticos, embora pense-se na multifatoriedade da etiologia do quadro.¹⁵
 
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial dos quadros autísticos inclui outros distúrbios invasivos do desenvolvimento, como a síndrome de Asperger, a síndrome de Rett, transtornos desintegrativos e os quadros não especificados. Esse diagnóstico diferencial é uma das grandes dificuldades do clínico. Os quadros de síndrome de Asperger são reconhecidos antes dos 24 meses, apresentando também maior ocorrência no sexo masculino, inteligência próxima da normalidade, déficit na sociabilidade, interesses específicos e circunscritos com história familiar de problemas similares e baixa associação com quadros convulsivos.
Por outro lado, os quadros de síndrome de Rett ocorrem preferencialmente no sexo feminino, sendo reconhecidos entre 5 e 30 meses e apresentando marcado déficit no desenvolvimento, com desaceleração do crescimento craniano, retardo intelectual marcado e forte associação com quadros convulsivos.
Os transtornos desintegrativos são observados antes dos 24 meses, com predomínio no sexo masculino, padrões de sociabilidade e comunicação pobres, freqüência de síndrome convulsiva associada e prognóstico pobre.
Os transtornos abrangentes não especificados tem idade de início variável, predomínio no sexo masculino, comprometimento variável na área da sociabilidade, bom padrão comunicacional e pequeno comprometimento cognitivo.
Tratamento
O tratamento é complexo, centrando-se em uma abordagem medicamentosa destinada a redução de sintomas-alvo, representados principalmente por agitação, agressividade e irritabilidade, que impedem o encaminhamento dos pacientes a programas de estimulação e educacionais .Considera-se assim o uso de neurolépticos como vinculado, eminentemente, a problemas comportamentais.
Cabe lembrar entretanto que, exatamente por se tratarem de pacientes crônicos, essa visão terapêutica se estenderá por longos períodos, exigindo dos profissionais envolvidos monitoração constante, para que tenham uma dimensão exata do problema.
Sob o ponto de vista psicofarmacoterápico, são utilizados os neurolépticos, a combinação vitamina B6-magnésio, fenfluramina, carbamazepina, ácido valpróico e lítio, visando-se sempre a remissão dos sintomas-alvo.²⁷
Entretanto, em momento nenhum, os autores do presente trabalho consideram a psicofarmacoterapia como opção exclusiva de tratamento pois, ao acreditar que ela reduz os sintomas-alvo, pensam que facilite uma abordagem de cunho pedagógico, de acordo com o proposto nos últimos anos.
 
Conclusões
O autismo infantil corresponde a um quadro de extrema complexidade que exige que abordagens multidisciplinares sejam efetivadas visando-se não somente a questão educacional e da socialização, mas principalmente a questão médica e a tentativa de estabelecer etiologias e quadros clínicos bem definidos, passíveis de prognósticos precisos e abordagens terapêuticas eficazes. Com a maior acurácia das pesquisas clínicas, grande número de subsíndromes ligadas ao complexo "autismo"devem ser identificadas nos próximos anos, de forma que os conhecimentos sobre a área aumentem de modo significativo em um futuro próximo.
Concomitantemente, o desenvolvimento de vias de pesquisa biológica e cognitivas deve trazer futuras implicações não somente na questão diagnóstica mas, principalmente, na questão terapêutica da síndrome.
A descrição de casos e o estudo das populações afetadas contribui, de forma efetiva, para que pouco a pouco o autismo possa ser melhor compreendido e analisado.
Somente a partir de uma visão médica, embasada em modelos científicos claros, é que poderemos contribuir para o estudo da questão, ao mesmo tempo em que nos dispomos a pensar realisticamente o problema dessa população afetada.
 

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Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-44462000000600010&script=sci_arttext